Täiskasvanute ja laste encefalüütilised sümptomid ja tunnused

Juuli 2019

Video: Kas Euroopa Liidu toidupoliitika seab ohtu täiskasvanute ja laste tervise (Juuli 2019).

Anonim

Ühes meie eelmistes artiklites oleme üksikasjalikult arutanud sellist ohtlikku ja mõnikord väga raske neuroloogiliste komplikatsioonide, näiteks puukide entsefaliidi haiguse poolest. Selle teema jätkudes räägime me tänapäeval selle haiguse sümptomitest ja tunnustest ning kliinilise pildi erinevustest, mis võivad olla erineva vanusega patsientidel. Pea meeles, millist haigust see on, kirjeldame veidi selle kõige põhilisemaid tunnuseid.

Mis on puukentsefaliit?

Tõkete entsefaliit (CE) on põhjustatud RNA viirusest, mida nimetatakse puukentsefaliidi viiruseks. See haigusjuht kuulub Flaviviiruste perekonda, mis sisaldab mitu tosinat inimese patogeeni, sealhulgas kollapalavikku, Dengue palavikku, Lääne-Niiluse entsefaliiti, Jaapani entsefaliiti ja Powassani palavikku.

Termin "flaviviirus" tähendab ladina keeles "kollast viirust", mida nimetati sellepärast, et see on kalduvus haavata ohvreid kollaseks teatud haiguste kollatõve tõttu. Flaviviirused, enamasti sfäärilised sümmeetrilised, lineaarsed ja üheahelalised viroidid. Inimestele edastamine toimub siis, kui nakatunud lülijäätmete hammustamine, esiteks iksodiidide puugid.

Spetsiifiline entsefaliit ulatub Lääne-Euroopast Ida-Aasiasse. Ameerika Ühendriikides ei ole haigus endeemiline, kuigi mõned sääskede liigid võivad edastada encefaliidiviirustele lähimaid sugulasi, põhjustades selliseid haigusi nagu Lääne-Niiluse palavik ja Saint Louis'i entsefaliit.

Puukentsefaliidis on haiguse kolm alatüüpi: Euroopa, Siberi ja Kaug-Ida. Euroopa alamtüüpi veetakse peamiselt koerte lestadest, samas kui taigu kits on ka teiste kahe alamtüübi kandja.

Erinevalt teistest bakteriaalsete bakteriaalsete infektsioonidega nakatumisest esineb viirusega nakatumine tavaliselt esimese paari minuti jooksul pärast hammuste hammustamist. Euroopas on riigid, kus 2013. aastal esineb kõige rohkem puukentsefaliidi esinemist Venemaal, Saksamaal, Leedus, Sloveenias ja Poolas. Kuna koerlukk on Euroopas ka Lyme'i tõve kandja, leitakse tihti ka entsefaliidi ja boreliioosi nakkusi.

Spetsiifiliste entsefaliididega seotud kliinilisi tunnuseid kirjeldatakse üsna rasketena, eriti haiguse teises faasis, kus täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid. Viirus põhjustab tavaliselt meningoencefaliti, mõnikord koos müeliidiga, ja ligikaudu pooled täiskasvanud kannatavad selle haiguse kulgu. Haiguse raskusaste vastab vanuse suurenemisele. Paljutõotavad ja tagasiulatuvad uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandik kõigist patsientidest näitab psühhoneuroloogiliste sümptomitega mittetäielikku taastumist, kusjuures tüsistuste märkimisväärne suurenemine. Kuid CE-i üldine suremus on vaid umbes 1%.

CE jaoks on olemas mitu efektiivset vaktsiini, mille kaitse tase on hinnanguliselt 90-95%. Kuid täieliku efektiivsuse saavutamiseks on vaja ühe aasta jooksul kolme inokuleerimist ning iga paari aasta järel on vaja perioodilisi uuringuid, eriti eakate inimeste puhul.

Haiguse sümptomite sõltuvus selle alatüübist ja geograafilisest piirkonnast

Tõukereliit (CE) on kõige olulisem veenisisene viirushaigus Euraasias. Kõige keskmiste hinnangute kohaselt on haiguste aastane arv kuni 10 000 juhtumit Venemaal ja 3000 inimest Euroopas.

Nagu juba märgitud, on puukentsefaliidi põhjustaja Flaviviridae perekonna liik Flaviviiruse perekonnas. Viirus on klassifitseeritud ühe kolme alatüübiga liikina, mille kohaselt on haigus jagatud Euroopa alatüübiks Siberi, mis jaguneb peamiselt Siberi idaosa idaosas ja Kaug-Ida Venemaalt Hiinale ja Jaapanisse. See geograafiline piirkond kujutab endast viiruse geograafilist jaotust.

Viie viiruse alamtüübid erinevad haiguse tõsidusest. Kõige tõsisem nakkuse vorm on Kaug-Ida alatüüp, mis võib viia palavikule avalduvate ilmingute tõsiste sümptomitega ning on tihti seotud entsefaliidiga ja 35% surmaga. Erinevalt sellest alatüübist iseloomustab Siberi alatüüpi vähem tõsine rada, mille suremus on 1-3%. Kuid need kliinilised infektsioonid muutuvad krooniliseks haiguseks või põhjustavad mõnedel patsientidel väga pikka voolu.

Euroopa tüvedest põhjustatud nakkused kipuvad läbima kahefaasilise protsessi. Esimene faas on vereemiline ja see on palavik, halb enesetunne, peavalu, müalgia, mõnikord seedetrakti sümptomid, leukopeenia, trombotsütopeenia ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine vereplasmas pärast inkubeerimisperioodi, mis kestab 1-2 nädalat. Need mittespetsiifilised sümptomid kestavad 2-4 päeva, sageli kaasneb asümptomaatiline intervall kuni üks nädal.

CE teise faasi esineb ligikaudu ühes veerandis nakatunud patsientidest ning sellel on kliinilised meningiidi, meningoentsefaliidi ja itengoensfaalomüeliidi nähud, sageli erineva raskusastmega liigesekahjustused. Täiskasvanud patsientide suremus on võrreldav viiruse Siberi alamtüübiga, kuid reeglina areneb see vähem kui 2% -l kõigist nakkuse juhtudest. Kuid neuroloogilised komplikatsioonid võivad kesta kuude või isegi aastate jooksul.

Puukide populatsioonis püsib viirus püsivalt transfasilises olekus ja ehk vähesel määral läheb see edasi põlvkonda parasiitidelt transovariaalselt - naisest munarakku. Väiked imetajad, enamasti närilised, mida ründavad vastsed, nümfid ja täiskasvanud lestad, nakatavad oma hammustuse ajal. Pärast infektsiooni on nad juba järgmiste puugide jaoks viiruslikud reservuaarid.

Viiruse Euroopa tüved on peaaegu eranditult koerajuust, samas kui taigu-sõrm toimib kahe teise alamtüübi kandjana. Vaatamata asjaolule, et viirus eraldati loodusest erinevatest teistest erinevatest lestadest, näivad olevat vaid kaks mainitud iksodüüdi, mis mängivad olulist rolli viiruse säilitamisel looduses. Teised lestad, näiteks Dermacentor nuttalli, võivad seda rolli mängida Lõuna-Siberis ja Põhja-Mongoolias, kuid sellised puukide nakatumise juhtumid on äärmiselt haruldased.

Lisaks sellele on puukentsefaliidi epidemioloogia tihedalt seotud iksoodiidide puukide kohaliku arengu ajalooga ning viirusega nakatunud parasiitide levimus, mis muutub inimestele ohuallikaks, võib oluliselt erineda.

Riskiobjektidega riigid, kus haigestumuse kliiniliste juhtude esinemissagedus on üle saja elaniku kohta rohkem kui 10 infektsiooni, on Venemaa, Läti, Leedu, Sloveenia ja Eesti. Viiruslik entsefaliit on tõsine probleem ka Saksamaal, Tšehhi Vabariigis, Poolas, Šveitsis, Rootsis, Soomes, Slovakkias ja Ungaris. Kuigi haigus mõjutab rahva tervist Taanis, Prantsusmaal, Kreekas, Itaalias ja Norras, on viimase kümne aasta jooksul esinenud uut nakkushaigust.

Austria on ainus riik, kus vaktsineerimispoliitika tõttu on alates 1981. aastast järk-järgult vähene juhtumite arv, kuid TBE esinemine võib alati uuesti kokku tulla nende külastajatega, kes saabuvad siia koos oma koertega, mis on hiljuti teadaolevalt sama nakatunud, samuti looduslikud närilised. Käesolevas artiklis lugege lisateavet puukentsefaliidi kohta koertel.

Kuidas viirus mõjutab keha ja kuidas see mõjutab ravi

Haigusjuhu domineeriv patoloogiline pilt on selline, et isegi suurte entsefaliidide korral ei avalda siseorganid raskeid kahjustusi ega histoloogilisi tulemusi, kuigi see ei mõjuta puukentsefaliidi tagajärgi. Meningoentsefaliit pole pankrotis, kuid seda iseloomustab neuronite ja gliaalsete rakkude nekroos.

Peaaegu kogu aju jäljendab tüüpilisi põletikunähte, mis kahjustavad perivaskulaarseid piirkondi koos lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasmarakkude samaaegse infiltratsiooniga, gliaalsete sõlmede neuronofaagia ja difuusne glioosiga.

Patoloogilised muutused on kõige olulisemad aju ja väikeaju trunkis. Täiskasvanud patsientidel on kliiniliste sümptomitega seotud neurostruktuurid sageli ka kahjustatud:

  • Thalamus, mis põhjustab kehatemperatuuri tõusu 66% võrra ja 54% - teadvuse ja käitumise muutumist.
  • Aju ajukoor on 54%, sama sümptomitega.
  • Keskmine aju on 42% propriotseptiivse defitsiidi kujul.
  • Seljaaju - 37%, motoorsete funktsioonide puudus.
  • Ajurakud - 21% hüperalgeesia vormis kaelas.
  • Vahepealne aju - 20% koos sümptomitega püsiva pea kaldus, näonärvi paresis, nistageem, strabismus.

Lastel esinevad need tunnused mitu korda nõrgem või täielikult puuduvad. Kuna puuduvad põhjuslikud ja tagajärjed suheldes patoloogiliste protsessidega ravi korral, on puukentsefaliidi ravi ainult sümptomaatiline. Rõhuasetus peaks olema patsiendi tahtliku kahjustuse vältimine, samuti vigastuste tekitamine krampide ja agressiivse käitumise ajal.

Deksametasooni kasutamist selle võimaliku kasuliku toimega on arutatud: ravimite pikendamine ja intensiivistamine kahjustava viiruse aktiivsuse tõttu võib selle seeria ravimite väljakirjutamise liiga varases nakatumisaja jooksul pikendada ja intensiivistada. Uimastite manustamine hiljem võib-olla ei mõjuta või oli see väga nõrk.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d) kasutatakse kõige paremini kõrge palavikuga võitlemiseks. Samuti tuleb ette kirjutada antibiootikumid sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide, eriti kopsupõletiku ärahoidmiseks. Intensiivne füsioteraapia on kahjustatud neuronite kadumise kompenseerimise võtmeküsimus, mis on tingitud kesknärvisüsteemi tõsistest põletikest. Üksikasjalikum teave puukentsefaliidi ravimisel ühes järgmistest artiklitest.

Diagnoos ja sümptomid

Kuna haiguse kliinilised tunnused on piisavalt varieeruvad, on ensüüfilise tulemuse vältimiseks alati vajalik etioloogilise aine laboratoorne kinnitamine. Hematoloogia võib selgelt näidata leukotsüütide arvu suurenemist mitu korda, kuid nende rakkude diferentsiaaldiagnostika on oluline.

Sarnane vereanalüüs võib näidata monotsütoosi ja lümfopeenia või leukopeenia füsioloogiliste episoodidega monotsüütide ja lümfotsüütide arvu suurenedes. Leukotsüütide ja mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine ning valgukontsentratsioon vees on tüüpilised entsefaliidi näitajad.

Spetsiifilised diagnostilised protseduurid, millega kinnitatakse puukentsefaliidi kliinilist kinnitust, hõlmavad viiruse avastamist seerumis vireemia korral, mis on üks paljudest ühistest tekstidest. Viiruslikku antigeeni saab avastada ka aju-koe immunohistopatoloogia abil pärast lahkamist, kuid materjali hankimise keerukuse tõttu pole sellist meetodit peaaegu kunagi läbi viidud inimestel.

Enamikul juhtudest esineb esialgne viirusliku entsefaliidi kahtlus sageli, nii et õiget diagnoosi võib pärast nakatamist pakkuda liiga hilja ja see ei avasta viirust. Sellistel juhtudel tehakse laboratoorne kinnitust viirusliku entsefaliidi diagnoosimiseks peamiselt seroloogiliselt. CE-viiruse vastaste antikehade tiitreid saab mõõta kas kaudse immunofluorestsentsanalüüsi (ELISA) või ELISA abil.

Diagnoos kinnitab IgM tuvastamist või IgG antikehade neljakordist suurenemist paarunud vereseerumis kahe nädala jooksul. On teada, et flaviviiruse infektsioonide seroloogilised määratlused inimestel mõjutavad muude nakkuste või vaktsiinide ristreaktsioone. See on eriti seotud selliste haigustega nagu denguepalavik, Jaapani entsefaliit või kollapalavik, nii et sel juhul võib puukentsefaliidi ajakohastamine olla ekslik. Lastel on selliste uuringute tulemused sageli negatiivsed.

Teised kõige levinumad viisid viirusliku entsefaliidi diagnoosimiseks on:

  • MRI Kontrollige aju, et kontrollida põletikunähtusid, mis viitavad entsefaliidile.
  • Lümfisurve, kus kontrollitakse viiruse esinemist ja aju ja seljaaju ümbritsevate membraanide põletiku nähtusid tserebrospinaalvedelikus.

Veistel esineva entsefaliidi sümptomid esinevad kahes etapis

Esimene etapp

Esimesed sümptomid esinevad tavaliselt 7-14 päeva pärast hammaste hambumist. Kaks kolmandikku puukentsefaliidiga nakatunud inimestest näitavad neid sümptomeid, samal ajal kui kolmandal inimesel pole märke üldse.

Sümptomid on järgmised:

  • Palavik - temperatuur 38 kraadi või kõrgem.
  • Peavalu.
  • Gripilaadsed sümptomid.
  • Suurenenud väsimus.
  • Raske valu lihastes.
  • Iiveldus, sageli seotud oksendamisega.

Esimeses faasis esinevad need sümptomid tavaliselt ühe kuni kaheksa päeva jooksul. Pärast seda esineb järgmisel perioodil kuni 20 päeva jooksul asümptomaatiline remissiooni aeg täielikus puudumisel. Umbes kolmandik neist, kellel esineb esimese astme sümptomeid, lähevad haiguse teisele astmele.

Teine etapp

Haiguse teine ​​faas algab äkilise temperatuuri tõusuga. Viirus hakkab mõjutama kesknärvisüsteemi (aju ja seljaaju), mis võib põhjustada meningiidi (aju ja seljaaju ümbritsevate membraanide põletikku) ja entsefaliiti (aju põletik). Need tingimused võivad põhjustada paralüüsi.

Haiguse teises etapis kipuvad lapsed sagedamini meningiit näitama. Umbes kolmandik inimestest, kellel on teises faasis sümptomid, on kõik encefaliidi nähud. Enam kui 40-aastased täiskasvanud on entsefaliidi suhtes eriti tundlikud. Üle 60-aastastel inimestel on surmaoht.

Enamikul viirusliku meningiidi inimestel esinevad kerged gripilaadsed sümptomid, näiteks:

  • Peavalud.
  • Palavik kuni 40 kraadi.
  • Raske külmavärinad.
  • Lihased ja liigesevalu.

Raskete viirusliku meningiidi korral võib sümptomiteks olla iiveldus, oksendamine ja fotofoobia.

Encefaliidi sümptomid algavad tavaliselt gripilaadsete sümptomitega, nagu peavalu ja üldiselt kehv tervis. Rohkem tõsiseid kliinilisi tunnuseid järgivad lihtsad mõni tund või päevad. Need hõlmavad järgmist:

Kõrge temperatuur.

  • Iiveldus.
  • Oksendamine.
  • Muutused vaimses olekus, segaduses teadvus.
  • Unisus ja disorientatsioon ajas ja ruumis.
  • Epileptilised krambid.
  • Äärevalgust (valgusfoobia).
  • Suutmatus rääkida
  • Võimetus kontrollida füüsilisi liikumisi.
  • Krivosheya.
  • Mittespetsiifiline agressiivne käitumine.

Viirusliku entsefaliidi ooteperiood on 28-30 päeva. See on see, kui palju peate jälgima puuri hammustatud isiku seisundit täpsemalt. Kui ülaltoodud sümptomeid ja märke ei täheldata, võib viiruslike käärsoolega entsefaliidi nakatumise välistada.